Canas y cáncer: estudio japonés revela que el mismo proceso celular puede causar ambos

Un grupo de científicos japoneses encabezado por Emi Nishimura y Yasuaki Mohri, de la Universidad de Tokio, descubrió que los procesos que originan el encanecimiento del cabello y el desarrollo del cáncer pueden tener un origen celular común. El estudio, publicado en Nature Cell Biology, se centró en las células madre de los melanocitos (McSCs), responsables de mantener el color del cabello.

Cuando el ADN se daña, las células eligen su destino

Las McSCs, localizadas en los folículos pilosos, reaccionan de manera diferente dependiendo del tipo de daño genético que sufran. En condiciones normales, el cuerpo activa la vía p53-p21, que induce a las células dañadas a diferenciarse y agotarse, evitando así su propagación.

El resultado es la pérdida de pigmento y la aparición de canas, un proceso natural de envejecimiento que refleja la autodefensa del organismo.

Cuando la defensa se bloquea, aparece el riesgo de cáncer

Los investigadores observaron que ciertas sustancias carcinógenas y la radiación ultravioleta B interfieren con este mecanismo protector. Bajo esas condiciones, las células dañadas no se agotan, sino que se autorrenuevan y expanden.

El estudio encontró que el ligando KIT, una señal del entorno cutáneo, puede potenciar esta expansión, generando una acumulación de células anómalas que favorece el desarrollo de melanoma.

“La misma población de células madre puede agotarse o expandirse según el tipo de daño y las señales que reciba del entorno”, explicó Nishimura. Esta afirmación marca un cambio radical en la comprensión de los mecanismos del envejecimiento y del cáncer.

Para el equipo japonés, la canicie y el melanoma no son procesos aislados, sino respuestas celulares opuestas ante el daño genético.

Un proyecto de largo plazo con impacto global

Durante ocho años, los investigadores utilizaron ratones de laboratorio para recrear condiciones de envejecimiento y exposición a carcinógenos. El trabajo reveló que la seno-diferenciación —el proceso que agota las células dañadas— actúa como mecanismo de defensa contra el cáncer.

Cuando este mecanismo falla, las células dañadas sobreviven y se multiplican, generando mutaciones que pueden convertirse en tumores malignos.

Implicaciones en medicina y prevención

Los científicos señalaron que promover la senólisis, es decir, la eliminación controlada de células envejecidas o dañadas, podría reducir la incidencia de cáncer en tejidos con alta exposición al estrés celular. Asimismo, destacaron que la aparición de canas puede reflejar una respuesta protectora, aunque no garantiza inmunidad frente a enfermedades.

El estudio abre nuevas vías para desarrollar terapias antienvejecimiento y anticancerígenas basadas en la manipulación de las rutas moleculares descubiertas. Los resultados sugieren que mantener el equilibrio entre agotamiento celular y autorrenovación será clave para prevenir enfermedades relacionadas con la edad.

Con información de Infobae

*ARD